Streifenkrankheit der Gerste

Die Streifenkrankheit der Gerste (Drechslera graminea; s. Abb) ist eine samenbürtige Pilzkrankheit. Pilzsporen, die sich auf den Blättern kranker Pflanzen bilden, werden vom Wind in die Blüten der gesunden Gersten geweht. Dort keimen sie aus und wachsen unter die äußere Samenhaut. Als Mycel gelangen sie mit den Samen zur Aussaat in den Boden und keimen zusammen mit der Gerste. Je nach Anfälligkeit der keimenden und sprossenden Gerstenpflanze breiten sie sich auf den Leitungsbahnen in der Gerste aus und schädigen die Gerste mehr oder weniger stark. Auf den infizierten Pflanzen bilden sich nur noch wenige Samen, die fast keinen Mehlkörper mehr aufweisen, sofern die Pflanzen nicht schon vor dem Ährenschieben völlig verkümmert sind. Für eine fortgesetzte Saatguterzeugung unter ökologischen Anbaubedingungen, bei der keine chemisch-synthetischen Saatgutbehandlungsmittel eingesetzt werden, ist eine möglichst geringe Anfälligkeit anzustreben. Ungünstige Witterung, insbesondere längere feucht-kalte Verhältnisse während der Keimung erhöhen die Anfälligkeit der Gerste. Dem kann vom Landwirt durch geschickte Wahl des Saatzeitpunktes mit raschem Auflaufen der Saat entgegen gewirkt werden. Leider kann man sich nicht immer auf eine für die Gerste entsprechend günstige Witterung und ein luftiges Saatbett verlassen. Um auch in diesen Fällen, den Befall möglichst gering zu halten, sind Sorten erforderlich, die auch bei etwas mehr Kühle und Feuchte während der Keimung einen gesunden Stoffwechsel aufrecht erhalten können, der dem Pilzwachstum unter natürlichen Verhältnissen keinen Angriffspunkt bietet.

Bedeutung der Streifenkrankheit für die Ertragsbildung

Hinsichtlich des prozentualen Anteils von Pflanzen, die von der Streifenkrankheit befallen waren und dem prozentualen Ertragsverlust fand bereits SUNESON (1946) ein Verhältnis von 1:0.75 . Bei MATHUR et al. (1964) betrug das Verhältnis  1:0.8, bei  RICHARDSEN et al. (1976)  1:1 , bei   HANSEN, zitiert in TEKAUZ (1983) 1:0.6, bei  PORTA-PUGLIA et al. (1986) 1:0.9 und bei SKOU et al. (1992) betrug das Verhältnis 1:1.  Für die unterschiedlichen Verhältnisse gab möglicherweise den Ausschlag, wie stark die befallenen Pflanzen in ihrer Entwicklung bereits zu einem früheren oder erst einem späteren Stadium im Wachstum gehemmt wurden. Bei einem frühen Befall kann die Kompensation durch die gesunden Pflanzen größer, der Ertragsverlust entsprechend geringer sein. Ein Befall von bis zu 3% war nach METZ und SHAREN (1979) noch nicht nachweisbar ertragsschädigend.

Krankheitssymptome

Bisher konnten je nach Gerstenmuster einige verschiedene Charakteristiken beobachtet werden. Erste Krankheitssymptome lassen sich im Feldanbau als dunkle Streifen entlang der Mitte des Blattes frühestens mit dem Beginn der Bestockung finden. Bei einigen sehr sensiblen Gerstenformen, insbesondere von äthiopischer Herkunft (z.B. PI 382625), bleiben die kranken Pflanzen sehr klein und dunkelgrün und kommen gar nicht erst zum Schossen.

Bei verhältnismäßig trockenen Witterungsverhältnissen während des Schossens können bei diesen Herkünften dann die kranken Pflanzen völlig vertrocknen. Sind die kranken Pflanzen auf diese Weise noch vor der Blüte der gesunden verschwunden, können sie die gesunden Pflanzen auch nicht mehr infizieren.

Bei einigen Herkünften treten die ersten Krankheitssymptome erst zum Schossen als streifenförmige Aufhellungen in Erscheinung (ganz links), während bei anderen die Krankheit schon wesentlich weiter fortgeschritten ist (mitte). Im weiteren Verlauf erscheinen dann an den erkrankten Pflanzen kümmerliche Ähren mit Schrumpfkörnern (ganz rechts).

Umgebungsbedingungen

Bedingungen während der Keimung, welche die Infektion mit der Streifenkrankheit begünstigen sind Temperaturen von 2°C über 21 Tage. Grundsätzlich sollen Bodentemperaturen unter 12°C die Infektion fördern (TEVIOTDALE und HALL 1976). Bei Temperaturen über 10°C sollen nahezu keine Infektionen mehr stattfinden (OBST 1993). Auf Nährböden wurden allerdings höhere optimale Temperaturen für das Wachstum des Pilzes gefunden. Wahrscheinlich ist bei höheren Temperaturen aber die Anfälligkeit der Gerste deutlich verringert. Sehr trockene und sehr feuchte Bedingungen scheinen der Krankheitsentwicklung abträglich zu sein (PRASAD et al. 1976).

Für eine Anfälligkeit der Gerste sind kühl-feuchte Bedingungen erforderlich, die den Gerstenstoffwechsel vereinseitigen. Bei der Streifenkrankheit handelt es sich also um eine kälte- und feuchtigkeitsbezogene Gerstenkrankheit.

Resistenztypen

SMITH (1929) unterschied drei Stufen der Infektion, die hier um weitere bekannte und erwartete Resistenztypen und Anfälligkeitsformen mit aktueller Terminologie ergänzt wurden.

- „Cleistogamic“-Typ: Die Gerste blüht cleistogam oder bereits in der Blattscheide, so dass der Pilz nicht auf die Blüte gelangen kann.

- „Hypersense“-Typ: Absterben nach Infektion des Meristems im Verlauf der Gerstenkeimung (SMITH 1929, 1. Stufe). Dies wäre eine extreme Übersensibilität (Hypersensibilität), die eine weitere Ausbreitung der Krankheit unterbindet, da sich keine Pflanzen mehr entwickeln können, auf denen sich der Pilz entfalten kann. Dieser Typ ist nur unterscheidbar, wenn befallene und nicht befallene Ähren unter gleichen Bedingungen geerntet und parallel zur Aussaat gebracht werden können, so dass ein eindeutig schwächerer Feldaufgang der Hypersensibilität angelastet werden kann.

- „Sense“-Typ: Infektion der Blütenanlagen, wodurch der Haupttrieb vollständig unterdrückt wird. Diese Form der Sensibilität führt zu Pflanzen, die in der Bestockung verharren, sehr dunkelgrüne Blätter mit schmalen, braunen Streifen bilden und nur eine schwache Bewurzelung aufweisen. Bei extrem trockener Witterung gehen diese Pflanzen noch vor dem Ährenschieben der gesunden Pflanzen ein, wodurch sich der Pilz nicht weiter fortpflanzen kann. In Darzau zeigte PI 382625 eine solche Sensibilitätsreaktion.

-  „Suscept“-Typ: Streifenbildung bei einer lateralen Infektion der Blattanlagen (SMITH 1929, 2. Stufe). Dies entspricht dem typischen Krankheitsbild.

- „Escape“-Typ: {Entwachsend} (SMITH 1929, 3. Stufe). Das 'Entwachsen' kann darin zum Ausdruck kommen, dass überhaupt keine Krankheitssymptome sichtbar werden, oder dass nach anfänglicher Erkrankung die Symptome vollständig überwunden werden. Das für die Sorte 'Modia' von SKOU und HAAHR (1987) bei Untersuchungen in Dänemark beschriebene „Escape“-Phänomen konnte bei dieser Sorte in Darzau noch nicht beobachtet werden. 'Modia' war in zwei Testjahren ohne Befall. Möglicherweise sind für diesen Ausprägungscharakter bestimmte Pilzrassen im Zusammenhang mit bestimmten Infektionsbedingungen und bestimmten Sorten erforderlich, so dass er sich schwer reproduzieren lässt.

Anfälligkeit von Handelssorten

Im Rahmen eines vom Bundesprogramm Ökologischer Landbau geförderten Vorhabens wurden in den Jahren 2004-2006 Sommergerstensorten der Beschreibenden Sortenliste des Bundessortenamtes auf ihre Anfälligkeit gegenüber der Streifenkrankheit getestet.
Nach Anbau unter natürlichen Infektionsbedingungen am Standort Darzau in 2004 und in 2005 zusätzlich am Standort Dottenfelderhof wurden in 2005 und 2006 an beiden Standorten die Anfälligkeiten aller Vorjahresernten untersucht.
Bisher erwies sich nur die Sorte Baccara als befallsfrei. Diese Sorte verfügt aufgrund ihrer Abstammung wahrscheinlich über die Vada-Resistenz. Ebenfalls befallsfrei blieben die Differentialsorten 'Vada', 'Ricardo' und 'Trysil'. Durch besondere Anfälligkeit fiel die Sorte 'Alexis' auf.
Mit Abschluß des Vorhabens werden die Sortenanfälligkeiten an dieser Stelle aufgelistet.

Evaluierung genetischer Ressourcen

Im  Rahmen des EU-Projektes zur Evaluierung der genetischen Ressourcen der Gerste wurden 600 Sommergersten-Proben sukzessive in den Jahren 1999-2001 einer natürlichen Infektion unter ökologischen Anbaubedingungen ausgesetzt. Rund 300 Muster erwiesen sich mit einem Befall von unter 2% als resistent unter Feldbedingungen. Besonders auffällig war, dass unter den asiatischen Herkünften, insbesondere aus Nepal, Bhutan, China, Korea und Japan überproportional viele Proben zu finden waren, die sich gegenüber der Streifenkrankheit als resistent erwiesen, wogegen gerade bei Herkünften aus Äthiopien sehr viele besonders hoch anfällige Formen gefunden wurden. Auch die sensiblen Formen („Sense“-Typ), bei denen die erkrankten Pflanzen noch vor der Blüte der gesunden Pflanzen eingehen, sofern die Witterungsbedingungen infolge Trockenheit dies begünstigen, fanden sich unter den äthiopischen Herkünften.
Die Ergebnisse aus diesen Untersuchungen wurden veröffentlicht unter:
MUELLER,K.J.;VALÈ,G.;ENNEKING,D. 2003: Selection of resistant spring barley accessions after natural infection with leaf stripe (Pyrenophora graminea) under organic farming conditions in Germany and by sandwich test. Journal of Plant Pathology, 85/1, 9-14.

Ergebnisse der Evaluierungen

Gegenüber der lokalen Streifenkrankheit in Darzau zeigten die in der Literatur beschriebenen, verschiedentlich resistenten Muster folgende Übereinstimmungen und Abweichungen:

Muster mit der Vada-Resistenz (Rdg1a), die nach KNUDSEN (1986) in ganz Europa wirksam, aber gegenüber einem Isolat aus Marokko anfällig war, nach GATTI et al. (1992) auch resistent gegenüber den Isolaten Dg2 und Dg5 in Fiorenzuola/Italien, wie 'Vada' und 'Zita', erwiesen sich auch in Darzau als resistent. Die Vada-Streifenkrankheitsresistenz findet sich in überproportional vielen Sorten mit der MlLa-Mehltauresistenz, an die sie eng gekoppelt ist und mit der sie die gleiche Herkunft aus 'Hordeum laevigatum' teilt.

Von Mustern mit der Thibaut-Resistenz (Rdg2a), die sich in Fiorenzuola/Italien gegenüber dem Isolat 2 (GATTI et al. 1992) als resistent erwiesen, wie 'Thibaut', 'HarunaNijo', 'Galleon', 'Acuario' (ARRU et al. 2002) zeigten 'Thibaut' und 'HarunaNijo' eine geringe Anfälligkeit. Nur 'Galleon' war bisher ohne Befall.

Muster mit der Lion-Resistenz, die nach KNUDSEN (1986) gegenüber allen nordeuropäischen Isolaten anfällig, aber resistent gegenüber nordafrikanischen Isolaten war, nach MATHUR und BHATNAGAR (1992) hoch resistent in Indien, nach KLINE (1972) auch hoch resistent gegenüber Isolaten aus Carolina, Georgia, Virginia, allerdings nach SHANDS und ARNY (1944) anfällig gegenüber Isolaten aus Wisconsin, und in unseren Untersuchungen vertreten in 'Otis', 'Velvet', 'Lion', 'Plains’ und ‘Glabron’ zeigten in Darzau einen wiederholt geringen Befall.

Muster mit der Betzes-Resistenz, die nach KNUDSEN (1986) gegenüber Isolaten aus fast ganz Europa mit Ausnahme von Wales wirksam war, wie 'Betzes', 'Erbet', 'Scout', 'Nubet' und 'Wanubet' erwiesen sich in Darzau und in Fiorenzuola/Italien als hoch resistent. Nach TEKAUZ (1983) soll 'Betzes' über mehrere, nicht gekoppelte Teilresistenzen verfügen. 'Bethge II', ein Nachkomme von 'Betzes', wurde bereits von RAMME (1925) als resistent beschrieben. SKOU und HAAHR (1987) konnten bei ihren sehr umfangreichen Evaluierungen und Stammbaumanalysen eine Vielzahl resistenter Sorten auf verschiedene unmittelbare Nachkommen der Sorte 'Hanna' zurückführen. Bisher konnte nicht geklärt werden, ob der genetische Hintergrund von 'Hanna' bezüglich der Streifenkrankheitsresistenz mit dem genetischen Hintergrund der Sorte 'Betzes' übereinstimmt. Ähnliche Testergebnisse und die gleiche Ursprungsregion dieser beiden Sorten lassen aber eine hohe erbliche Übereinstimmung erwarten. Mit 'Betzes' und mit 'Hanna' weisen zwei Ausgangslinien moderner Züchtungen auf böhmische Landsorten hin. Bereits von KNUDSEN (1982) wird 'Emir' als Quelle einer Teilresistenz beschrieben, die auch in anderen Sorten wiedergefunden werden kann. In Darzau war 'Emir' in drei Testjahren einmal sehr gering befallen. Der Stammbaum von 'Emir' lässt sich zurückverfolgen auf die böhmische 'Hana', wie auch die Resistenz in 'Hannchen' (SKOU und HAAHR 1987), sowie die von DOBREV et al. (1986) als resistent beschriebene und in Darzau bisher in drei Testjahren keinen Befall aufweisende genetische Ressource 'Juliane'.

Aufgrund ihrer klimatischen Gegebenheiten sind die skandinavischen Länder und die britischen Inseln prädestiniert für das Auftreten der Streifenkrankheit. Mit 'Olli' und 'Piikkio' konnten SKOU und HAAHR (1987) auf zwei alte resistente Sorten verweisen, die aus finnischen Landsorten selektiert wurden, 'Trysil' aus einer norwegischen, 'Tystofte Kors' aus einer dänischen und 'Chevallier' und 'Archer' aus englischen Landsorten. 'Trysil', 'Tystofte Kors', 'Chevallier' und 'Archer' zeigten in Darzau keinen Befall. 'Olli' erwies sich in Kanada, wie auch in Darzau, als mehr oder weniger anfällig (TEKAUZ 1983).

In Dänemark resistent waren auch die beiden aus Uruguay stammenden Sorten 'Modia' (NILSSON 1975) und 'Ricardo' (SKOU et al. 1994). Die 'Ricardo'-Resistenz soll zur Resistenz der dänischen Sorte 'Segu' geführt haben (SKOU et al. 1994). 'Modia' und 'Ricardo' waren in Darzau bisher ohne Befall.

Die bei ATHEYA (1974) für UttarPradesh/Indien als hoch resistent beschriebene 'Vijaya' erwies sich in Darzau als gering anfällig, in Fiorenzuola hoch anfällig. Von fünf weiteren Gersten, die uns Dr. Verma aus Karnal/Haryana/Indien als streifenkrankheitsresistent zusandte, war bisher nur die Linie 'DWR16' in Darzau gering anfällig. Die anderen waren sogar hoch anfällig. Die aus Indien stammende Kapuzengerste 'HOR 144' war in Darzau über drei Jahre ohne Befall, in Fiorenzuola allerdings hochanfällig.

Das bereits von ARNY (1945) in den USA und dann wieder von GROMYKO und KOROL'SKAYA (1976) für Russland als resistent beschriebene Muster 'Persicum (CIho 2249)' war in Darzau leicht befallen. Von den bei BAIGULOVA und PITONYA (1979) aufgeführten und in Usbekistan resistenten Gersten war nur 'Bulgarskij250 (VIR 23690)' bisher in Darzau resistent. Vier weitere von diesen Autoren genannte Muster (VIR 21960, VIR 22240, VIR 22598, VIR 23689) waren anfällig. Aber auch die beiden bereits von BAIGULOVA (1976) aufgeführten Muster 'Nutans705 (VIR 26411)' und 'Nutans779 (VIR 26416)' aus Usbekistan waren bisher ohne Befall. Die von ZENISHCHEVA und MINARZHIK (1983) als Donor für Streifenkrankheitsresistenz genannte tschechische Linie 'KM1192' erwies sich in Darzau allerdings als anfällig.

Die japanische Sorte 'MoshiMugi ' erwies sich bereits bei Untersuchungen von BOBES et al. (1974) in Rumänien als streifenkrankheitsresistent und war dies in allen Vertretern gleichen Namens über längstens drei Testjahre auch in Darzau. Allerdings waren zwei in Firoenzuola getestete Herkünfte im Sandwich-Test gering anfällig. In Bulgarien konnte NAVOUSHTANOV (1989) mit den Sorten 'Titan', 'Baladi', 'Anoidium' und 'Golden Melon' sieben Isolate unterscheiden. Ein in Darzau getestetes Muster namens 'Anoidium' war in zwei von drei Testjahren gering befallen. Eine Übereinstimmung muss bei diesem botanischen Namen allerdings nicht gegeben sein.

Die beiden japanischen Sorten 'KametMugi' und 'MurasakiMochi' wurden bereits von NILSSON (1975) als in Dänemark streifenkrankheitsresistent beschrieben. Gerade die japanischen Herkünfte scheinen nach den bisherigen Ergebnissen in Darzau häufig über Resistenzen zu verfügen, doch fanden sich noch keine japanische Arbeiten über Streifenkrankheitsresistenzen (keine in Englisch! ; nicht auszuschließen, dass es japanische gibt). Bei Untersuchungen in Jugoslawien erwiesen sich 'Claroff (CIho 985)' , 'Meimi (CIho 5136)' und 'CIho 7937' als resistent gegen alle 15 Isolate aus verschiedenen Regionen (SU et al. 1989).

Von 36 nach künstlicher Infektion mit der Sandwich-Methode in Fiorenzuola geprüften Mustern, die in Darzau zwei Jahre ohne Befall waren, erwiesen sich 'Scout(HOR 11475)', 'Nackta', 'Moderna', 'ZeinersImmune(HOR 333)', 'Weihenstephaner(PI 268183)', 'KobaiSai' und 'Kodama13(PI 182612)' als hoch resistent. 'YaneHadaka-Selection', 'MochiMugiI(HOR 166)', 'DangoMugi', 'HsinHsien', 'HaruMakiShu', 'Mongolia(CIho14177)', 'Paradies', 'Hiberna', 'Sarubori', 'Mitsukiko'  und 'Fayette' zeigten in Fiorenzuola einen geringen Befall. 'Vijaya (PI 428409)', 'Romania(PI 306469)', 'HOR 144' und 'Xizang(PI 328693)' erwiesen sich in Fiorenzuola als besonders hoch anfällig. Aufgrund dieser Ergebnisse muss davon ausgegangen werden, dass es sich in Darzau und Fiorenzuola um unterschiedliche Rassen der Streifenkrankheit handelt. Dabei ist zu berücksichtigen, dass die beiden Isolate in Fiorenzuola unter dem Aspekt höchster Virulenz ausgewählt wurden.

Empfehlenswerte Differentialsorten zur Unterscheidung von Virulenzen
Zita, Rdg1a,Vada-Resistenz, resistent in ganz Europa, anfällig in Marokko
Betzes, Betzes-Resistenz, resistent in fast ganz Europa, anfällig in Wales
Otis, Lion-Resistenz, resistent in Indien, Nordafrika und Carolina, Georgia, Virginia/USA, anfällig in Nordeuropa und Wisconsin/USA
Vijaya, resistent in Indien, anfällig in Darzau, hochanfällig in Fiorenzuola/Italien
Ricardo, resistent in Darzau, resistent in Dänemark
Thibaut, Rdg2a,Thibaut-Resistenz, resistent gegen Isolat2, anfällig für I5
Aramir, resistent gegen Isolat5, anfällig für I2 (PECCHIONI et al.1999),anfällig in Darzau
Nudinka,Cleistogamic-Typ, hochanfällig für I2 und I5 in Fiorenzuola
GAW152-11=PI 382625, Sense-Typ in Darzau
Hochanfällige Muster: Ethiopia26=OU E 309, E443/4=PI 358512, E363/8=PI 356477
Mittelhochanfällig: Jet

Diskussion

Bei den ursprünglich im europäischen Raum beheimateten resistenten Landsorten handelt es sich offensichtlich um eine Widerstandfähigkeit auf der Basis einer Akkumulation von Teilresistenzen, also eines besser angepassten Stoffwechsels. Die jahrzehntelange Kreuzungszüchtung hat aber zwangsläufig zu einer Aufspaltung dieser Teilresistenzen beigetragen, so dass es eher zufällig ist, wenn Teilresistenzakkumulationen in modernen Sorten gefunden werden. Andererseits kann aber eben auch davon ausgegangen werden, dass eine Kreuzungszüchtung auf der Basis eines breiten Spektrums moderner Zuchtsorten unter den Bedingungen eines natürlichen Befalls mit entsprechender Selektion auf widerstandfähige Formen wieder zu einer Akkumulation von Teilresistenzen führt. Da bei Teilresistenzen davon auszugehen ist, dass ein komplexes physiologisches Geschehen zugrunde liegt, das zu der Widerstandfähigkeit führt, kann der Blick auch auf die Zusammenhänge gelenkt werden, in denen die Krankheit auftritt.
Es ist zu erwarten, dass Gerstenpflanzen, die mit kühleren Temperaturen in der Jugendentwicklung besser zurecht kommen, auch für die Streifenkrankheit keinen Angriffspunkt bieten. Blätter, in denen sich beispielsweise aufgrund höherer Chlorophylldichten ein dichterer Zellsaft bildet, weisen auf eine höhere Kälteverträglichkeit. Auch die Hemmung des Ährenschiebens bei den sehr sensiblen Formen aus Äthiopien, verbunden mit einer längeren Bestockung nach Befall mit der Streifenkrankheit („Sense“-Typ), führt zu dunkelgrüneren Blättern. Damit werden sie kälteverträglicher, aber wegen schwachen Wurzelwachstums auch trockenheitsempfindlicher. Interessanterweise erzeugt die Gerste über die Erkrankung in diesem Falle den Zustand, dessen sie zuvor entbehren musste.
Die auffallende Häufigkeit von Resistenzen bei Herkünften aus Nepal, Bhutan, China, Korea, Japan weist ebenfalls darauf hin, dass bei diesen Herkünften eine bessere Anpassung an kühlere Temperaturen in der Jugendentwicklung vorliegen könnte. In Nepal und Bhutan wird die Gerste in Höhenlagen angebaut, in Korea und Japan bevorzugt im zwar frostfreien, aber kühlen Winteranbau.
Nach den bisherigen Erfahrungen in Darzau scheint in dieser Region für eine Selektion auf Streifenkrankheitsresistenz die Anlage des Zuchtgartens unter Befallsdruck mit mittelhochanfällig infizierten Gersten in Infektionsstreifen ausreichend zu sein, damit solche Formen selektiv ausgeschlossen werden können, die unter natürlichen Befallsbedingungen mehr als 3 streifenkranke Pflanzen pro m² aufweisen.

Zusammenfassung der Evaluierung genetischer Ressourcen

Kühl-feuchte Witterungsverhältnisse während der Keimung begünstigen das Auftreten der Streifenkrankheit. Probleme mit der Streifenkrankheit kann es nach Literaturangaben in Europa in Skandinavien, England, Deutschland, Norditalien, Tschechien, Jugoslawien, Bulgarien und Rumänien geben und auch in einigen Staaten Nordamerikas einschließlich Kanada, sowie in Nordafrika, Russland, Ukraine, Indien, China und Korea. In Sortimenten aus nahezu allen Regionen liessen sich resistente Gersten finden, wobei überproportional viele resistente Muster aus Ostasien stammten und äthiopische Herkünfte besonders anfällig waren. Da äthiopische Gersten als Quelle verschiedenster Resistenzen vielfach in moderne Zuchtsorten Eingang gefunden haben, sollte die Streifenkrankheit in der Selektion für einen ökologischen Anbau nicht vernachlässigt werden. Eine Selektion unter natürlichen Befallsbedingungen wird für das zu erwartende Anfälligkeitsrisiko unter nordostdeutschen Verhältnissen ausreichend sein, wenn ein Niveau von unter 4 streifenkranke Pflanzen pro m² erreicht werden kann. Auf diesem Niveau sollten weder Ertrags- noch Qualitätsverluste zu erwarten sein.

Zur Infektion wurden die zu prüfenden Muster auf 1 bis 6 (wie im Bild) Saatreihen von jeweils 1m Länge zwischen zwei durch den ganzen Versuch hindurch gehenden Langparzellen mit jeweils 6 Drillreihen, auf denen eine bereits vom Vorjahr her infizierte Gerstenmischung angebaut wird, ausgesät. Von diesen durchgehenden Parzellen mit 25-50 streifenkranken Pflanzen/m² erfolgt die Infektion der Muster über den Wind. Die in den Versuchen in Darzau eingesetzte Streifenkrankheit geht auf ein Muster zurück, das Herr Zederbauer von der Bundesanstalt für Landwirtschaft in Wien vor einigen Jahren zur Verfügung gestellt hat. Aufgrund der Anfälligkeit von Testsorten ist eine Verwandtschaft zur Streifenkrankheit in dänischen Sortenversuchen anzunehmen.

Von jedem Muster wird nach der Abreife der Ähren ein größeres Büschel geerntet, gedroschen und im Folgejahr wieder auf 1m² Fläche in der gleichen Weise zwischen durchgehend infizierten Parzellen ausgesät. In diesem zweiten Anbaujahr erfolgt nun das Auszählen aller aufgelaufenen Pflanzen pro m² im Stadium EC 11 (1-Blatt-Stadium) und in den Stadien EC 31 (Bestockungsende/Schossbeginn) und EC 61 (Ährenschieben/Blüte) das Auszählen kranker Pflanzen pro m². Die Gersten wurden auf +/- lehmigen Sandböden in der Nähe von Darzau angebaut. Der durchschnittliche Jahresniederschlag in der Region liegt bei 600 mm.

Förderung

Die Arbeiten zum Thema Streifenkrankheit wurden über die Jahre hinweg unterstützt von der Mahle-Stiftung/Stuttgart, dem Rudolf-Steiner-Fonds/Nürnberg, dem Saatgutfonds der Zukunftsstiftung Landwirtschaft/Bochum , der Europäischen Union unter "EU-Genres CT 98-104" und zuletzt vom Bundesprogramm Ökologischer Landbau.

ARNY,D.C.(1945): Physiologic spezialization in Helminthosporium gramineum Rabh. Phythopathology 35, p571-572.
ARRU,L.; FACCINI,N.; CATTIVELLI,L.; PECCHIONI,N.; DELOGU,G.; STANCA,A.M.;VALÈ,G. (2002): The PCR-based markter MWG2018 linked to the RDG2A leaf stripe resistance gene is a useful tool for assessing barley resistance in breeding programs. Crop Science, in preparation.
ATHEYA,S.C.(1974): Resistance of barley varieties to stripe disease in U.P.. Indian Journal of Mycology and Plant Pathology 4(1), p83.
BAIGULOVA,G.K.;PITONYA,A.A. (1979): Helminthosporium on barley. Uzbekiston Biologija Zurnali; No. 4; p55-57.
BAIGULOVA,G. (1976): Helminthosporiosis on non-irrigated barely crops. Trudy NIIBZ 12, p141-150.
BOBES,I.; FLOREA,N.;PERSECA,E. (1974): Response of varieties and lines of barley to attack by Helminthosporium gramineum Rabenh.. Lucrari Stiintifice, Institutul Agronomic 'Dr Petru Groza', Agricultura 28, 251-256. (1972/1974).
DOBREV,D.; GOSPODINOVA,E.; NAVUSHCHANOV,S.(1986):Resistance of some barley varieties to the economically most important diseases. Pochvoznanie, Agrokhimiya i Rastitelna Zashchita, 21(5), p112-118.
GATTI,A.;RIZZA,F.;DELOGU,G.;TERZI,V.;PORTA-PUGLIA,A.;VANNACCI,G.(1992): Physiological and biochemical variability in a population of Drechslera graminea. J.Genet. & Breed. 46, p179-186.
GROMYKO,G.N.; KOROL'SKAYA,G.A. (1976): Barley varieties resistant to Helminthosporium stripe disease. Selektsiya i Semenovodstvo 6, p37-39.
KLINE,D.M. (1972): Helminthosporium stripe resistance in spring barley cultivars. Plant Disease Reporter 56,p 891-893.
KNUDSEN,J.C.N.(1982): Resistance to Pyrenophora graminea in spring barley varieties subjected to natural inoculum. Barley Genetics 4, p498-502.
KNUDSEN,J.C.N.(1986): Resistance to barley leaf stripe. Zeitschrift für Pflanzenzüchtung 96, p161-168.
MATHUR,A.K.; BHATNAGAR,G.C. (1992): Sources of resistance in barley against stripe disease caused by Helminthosporium gramineum. Indian Phytopathology 45(1), p115-116.
MATHUR,R.S.;MATHUR,S.C.;BAJPAI,G.K.(1964): An attempt to estimate loss caused by the stripe disease of barley. Plant Dis. Report 48, 708-710.
METZ,S.G.; SCHAREN,A.L. (1979): Potential for the development of Pyrenophora graminea on barley in a semi-arid environment. Plant Disease Reporter 63 (8), p671-675.
MÜLLER,K.J.;VALÈ,G.;ENNEKING,D.(2003): Selection of resistant spring barley accessions after natural infection with leaf stripe (Pyrenophora graminea) under organic farming conditions in Germany and by sandwich test. Journal of Plant Pathology, 85/1, 9-14.
NAVOUSHTANOV,S.(1989): Physiological specialization of Helminthosporium gramineum. Rasteniev'dni Nauki 26(8), p86-91.
NILSSON, B.(1975): Resistance to stripe (Helminthosporium gramineum) in barley. Barley Genetics III. Proc. 3rd Intern.Barley Genet. Symp., Garching, July 7-12,1975, p470-475.
OBST,A. (1993): Krankheiten und Schädlinge des Getreides. Gelsenkirchen: Mann.
PECCHIONI;N.;VALE,G.;TOUBIA-RAHME,H.;FACCIOLI,P.;TERZI,V.;DELOGU,G.(1999): Barley - Pyrenophora graminea interaction: QTL analysis and gene mapping. Plant Breeding 118, p29-35.
PEDERSEN,P.N. (1960): Methods of testing the pseudo-resistance of barley to infection by loose smut, Ustilago nuda (Jens.) Rostr. Acta Agriculturae Scandinavica 10, p312-332.
PORTA-PUGLIA,A.;DELOGU,G.;VANNACCI,G.(1986): Pyrenophora graminea on Winter Barley Seed: Effect on Disease Incidence and Yield Losses. J.Phytopathology 117, p26-33.
PRASAD,M.N.; LEONARD,K.J.;MURPHY,C.F. (1976): Effects of temperature and soil water potential on expression of barley stripe incited by Helminthosporium gramineum . Phytopathology 66, p631-634.
RAMM,E. [Hrsg.](1925): DEUTSCHE HOCHZUCHTEN, Band 5:  Sommergerste, Wintergerste und Hafer: anerkannte Originalzuchten und  D.L.G.-Hochzuchten, Berlin: Parey. 173p.
RICHARDSEN,M.J.;WHITTLE,A.M.; JACKS,M.(1976): Yield loss relationships in cereals. Pl.Path.25, 21-30.
SHANDS,H.L.; ARNY,D.C.(1944): Stripe reaction of spring barley varieties. Phytopathology 34,p572-585.
SKOU,J.P.;HAAHR,V.(1987): Screening for and inheritance of resistance to barley leaf stripe (Drechslera graminea). Risø. Report 554, Risø National Laboratory, Roskilde, Denmark, pp96.
SKOU,J.P.;NIELSEN,B.J.;HAAHR,V. (1994): Evaluation and importance of genetic resistance to leaf stripe in Western European barleys. Acta Agriculurae Scandinavica / Section B / Soil and Plant Science 44(2), 98-106.
SKOU,J.P.;NIELSEN,B.J.;HAAHR,V. (1992): The effectivity of Vada resistance against leaf stripe in barley varieties. Nordisk Jordbruksforskning 74(3), p34.
SMITH, N.J.G. (1929): Observations of the Helminthosporium diseases of cereals in Britain. I. The behavior of Helminthosporium gramineum in a common barley disease. Ann.Appl.Biol. 16, p236-260.
SUNESON,C.A.(1946): Effect of barley stripe, Helminthosporium gramineum Rab. on yield. J.Am.Soc.Agron. 38, p954-955.
TEKAUZ,A.(1983): Reaction of Canadian barley cultivars to Pyrenophora graminea, the incitant of leaf stripe. Can.J.Plant Pathol., 5, p294-301.
TEVIOTDALE,B.L.;HALL,D.H.(1976): Factors affecting inoculum development and seed transmission of Helminthosporium gramineum. Phytopathology 66, p295-301.
WICKE,H. (1986): Vergleichende Untersuchungen zur Resistenz von Sommergerstensorten gegen den Flugbranderreger Ustilago nuda (Jens.) Rostr.. Dissertation, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universitat, Bonn.
ZENISHCHEVA,L.S.; MINARZHIK, F. (1983): Achievements and prospects in breeding spring malting barley in Czechoslovakia. Selektsiya i Semenovodstvo, USSR, 10,  p39-40. (Russisch)

Zuletzt aktualisiert : 04.04.2008